肥胖患者可抑制体内代谢过程降低乳腺癌发病风险

肥胖患者可抑制体内代谢过程！降低乳腺癌发病风险！ [标签:url] [标签:科室] 摘要：在未来，研究人员希望他们能在进一步的研究中证实新发现的这个机制，此外，他们还考虑将相关的研究用于疾病治疗。 乙酰辅酶A羧酶（ACC1）是脂肪酸合成必须的酶，肥胖患者可以通过抑制其导致乳腺癌的发生。HelmholtzZentrumMunchen的科学家指出，抑制ACC1可以导致一系列分子层面的现象发生。 科学家们研究发现，通过特异性地抗体受体阻断剂来阻断ACC1的抑制作用，可以减少乳腺癌的发生。这种干扰是通过一种名为“代谢中心化”的方法，即用一系列方法来抑制乳腺癌细胞物质的摄入和再循环。 科学家们将具体的工作以论文的形式发表在了《CellMetabolism》杂志上，名为《乙酰辅酶A羧化酶1蛋白的乙酰化作用影响乳腺癌细胞的物质摄取和再循环》。文章指出，不管在动物还是人体细胞中，ACC1的磷酸化在瘦蛋白因子和转化生长因子β（TGFβ）的信号转导方面发挥了重要的作用。 当前研究的主要负责人，HelmholtzZentrumMunchen机构糖尿病和癌症部门（IDC）的负责人MauricioBerrielDiaz指出：“ACC1是脂肪酸合成的关键物质，但它会受到瘦蛋白因子和转化生长因子β的损害。这些细胞因子的含量在肥胖人群中特别高。” 现在全世界的肥胖患者越来越多，德国癌症研究中心（DKFZ）指出，WHO的数据表面，从1975到2016年间，儿童和 的肥胖患者增加了十倍。这导致了包括心脑血管，癌症和其他疾病的发生。 虽然肥胖与癌症的转移增加有关，但人们对于肥胖的危害程度仍然不够重视。 文章作者写道：“ACC1的磷酸化易被TGF-β激酶1（TAK）抑制，而ACC1的抑制对于乙酰辅酶A是必不可少的，这就会导致Smad2细胞因子的乙酰化和激活，最终导致上皮细胞的转变和相关物质的代谢。在小鼠的原发性 切除后，研究者发现ACC1的缺乏会使得 更易于复发。乳腺癌与肺癌患者的 转移水平与ACC1的磷酸化水平息息相关。” 从本质上说，科学家证明了对ACC1的抑制导致了脂肪酸前体乙酰辅酶A的增多，乙酰辅酶A的增加与特定的基因“开关”相关，其可以通过特定的基因程序来增加 细胞的转移。 ACC1在乳腺癌离体组织中并不活跃，当科学家用抗体（针对瘦蛋白受体）阻断新发现的信号通路时，乳腺癌细胞的转移显著降低了。 在未来，研究人员希望他们能在进一步的研究中证实新发现的这个机制，此外，他们还考虑将相关的研究用于疾病治疗。 IDC的负责人，TechnischeMunchen大学和海登伯格医学院的分子代谢研究专家，文章作者之一的StephenHerzig博士强调，阻断信号通路，切断与转移相关的基因可能是一种有效的治疗方法。它可以作为辅助治疗的新方法，在手术切除 前使用，用来降低 的转移和复发。”